Однако известно, что почти в каждом числе случаев шва может развиваться как при нормальном состоянии слизистой желудка, так и при явлениях воспаления последней. При язве желудка, по данным Ю. М. Лазовского и других авторов, нередко наблюдается воспалительный процесс только' вокруг язвы, что указывает на вторичный, реактивный характер его. К'роме того, при язве лилородуоденальной области наблюдения Ю. М. Лазовского показали также наличие явлений не гастрита, а структурной перестройки слизистой.
Гастроскопические данные, приводимые Н. С. Смирновым, Шиндлером (Schindler) и др., исключают возможность перехода гастрита в язвенную болезнь. Наши длительные клинические наблюдения над большим количеством больных, страдавших в течение многих лет хроническим гастритом, подтвержденные тщательным повторным рентгенологическим контролем (П. Д. Тарнопольская), говорит против ведущей роли воспалительного процесса в возникновении язвенной болезни.
Кроме того, в период, предшествующий возникновению заболевания у больных с язвой, можно найти функциональные изменения нервной системы, которые появляются еще до развития язвенной болезни. За это говорят также общеизвестные клинические наблюдения о «возникновении заболевания или о вспышках язвенной болезни в определенное время года.
Против роли гастрита в происхождении язвенной болезни говорят и многочисленные экспериментальные наблюдения лаборатории И. П. Павлова (А. К. Соборов, Я. К. Завриев и др.), когда при соответствующих повреждениях слизистой желудка (алкоголь, азотнокислое серебро, горчичное масло, горячая вода).
Под влиянием тех или иных патологических воздействий, имеющихся в норме, желудочные клетки (главные и обкладочные) подвергаются гибели и как явление компенсаторное начинается усиленная гиперплазия побочных клеток, — которые обусловливают появление псевдопилорических желез желудка. Это компенсаторная гиперплазия менее диференцированных клеток определяется Ю. М. Лазовским как структурная перестройка.
При повреждении (травма, инфекция) возникали явления гастрита, а не язвенной болезни. С другой стороны, как показали эксперименты К. М. Быкова и И. Т. Курцина, изменения функции желудка, сопровождавшие невроз, приводили к развитию язвенной болезни. Таким образом, факты не подтверждают точку зрения первичной и ведущей роли воспаления слизистой желудка в развитии язвенной болезни.
Однако раздражение и изменение периферического рецепторного аппарата при заболевании гастритом, в частности, при нерегулярном питании могут быть тем добавочным фактором, который способствует при определенных условиях, т. е. при нарушении функции высших отделов центральной нервной системы, возникновению язвенной болезни. Большое значение имеет раздражение периферического рецепторного аппарата в случаях уже имеющейся язвенной болезни.
Приведенные данные, в том числе работы, вышедшие из лаборатории И. П. Павлова, убедительно показывают необоснованность предпринятых в последнее время попыток снова обосновать ведущую роль гастрита в возникновении язвенной болезни.
Эндокринная теория основана исключительно на данных эксперимента. Язва вызвана экспериментально при удалении у животного паращитовидных желез. На определенном этапе эта операция вызывает явления пиперсекреции (С. И. Лебединская), хотя не все согласны с этим выводом (И. П. Разенков и В. В. Савич).
При удалении и разрушении надпочечников некоторые экспериментаторы вызывали язву желудка у собак и кроликов. Клинические наблюдения не подтверждают ведущей роли эндокринного фактора в происхождении язвенной болезни. Наблюдавшимся у язвенных больных явлениям пипертиреоза можно (противопоставить еще большее число больных гипертиреозом, у которых ее нет. Климакс как таковой также не ведет к развитию язвенной болезни, но при наличии последней он может способствовать возникновению рецидивов. По литературным данным, сахарный диабет обычно не сочетается с язвенной болезнью и даже исключает 'возможность последней.
Нарушение углеводного обмена, высокий гипергликемический индекс и нередко одновременно выраженная гипогликемия указывают на нарушение регуляции углеводного обмена, а не на понижение функции поджелудочной железы, как полагает Е. Л. Резницкая.
На основании наших наблюдений (Л. Я. Олейник) мы можем скорее говорить не о понижении, а о повышении инкреторной функции поджелудочной железы. Эти наблюдения показали, что кровь, взятая у больных с язвой после нагрузки глюкозой в период приблизительно наибольшего падения сахара IB крови, дает резко выраженный инсулярный эффект (методика Лондона-Щупака — внутрибрюшинная инъекция крысам 1 мл крови, взятой у больного, страдающего язвенной болезнью). Кровь, взятая у 14 больных (у которых были предварительно обнаружены значительные колебания гликемической кривой), была введена крысам и в 7 случаях вызвала значительное падение сахара (от 17 до 45 мг). Уже эти данные с достаточной убедительностью показывают, что следует говорить о возможном в ряде случаев язвенной болезни повышении функции поджелудочной железы, а не о понижении. Правильнее расценивать этот факт как выражение отчетливой вагоинсулярной реакции, связанной, по-видимому, с нарушениями регуляторной функции высших отделов центральной нервной системы. Это подтверждается возможностью коррекции изменений сахарной кривой с помощью фармакологического воздействия бромом, кофеином, хлоралгидратом (С. О. Бадылькес и А. А. Фивейская).
Оценивая роль патологии эндокринных желез в клинике язвенной болезни, мы считаем возможным участие эндокринного компонента лишь как звена в цепи нейрорегуляторных нарушений. Это обстоятельство может иметь значение и для терапии больного язвенной болезнью.
